環境生物学的進展、7（1）：104-10812013
ISSN 1995-0756
これは審査を経た定期刊行物で、すべての文章は専門的なスクリーニングと審査を経ている
通信作者
Ali Alkaladi、アブドゥルアジズ国王大学理学部生物科学科、
サウジアラビアのジダ北校区、郵便ポスト11508、郵便番号21463。
: alkaladi@kau.edu.sa電話番号：+966 54042039、 +966 26435219
鶏インスリンシグナルに対する亜鉛欠乏と亜鉛補充の影響
アリ・アルカラディ
アブドゥルアジズ国王大学理学部生物科学科、北キャンパス、郵便ポスト
サウジアラビアのジダ、郵便番号21463、郵便番号11508。
アリ・アルカラディ：亜鉛欠乏と補充による鶏インスリンシグナルへの影響
要約
本研究は亜鉛欠乏或いは亜鉛補充がインスリンに与える影響を検討することを目的とする
鶏の合成と筋肉インスリン信号。1日齢のハブバード雄肉鶏90羽が小分けされています
3つのグループに分けられます。対照群（GI）、亜鉛欠乏群（GII）及び亜鉛補充群（GIII）。21以降
日、血糖、グリコーゲン、
血清インスリン、膵胞プラズマ亜鉛、インスリン受容体（IR）、インスリン受容体リン酸化（IRP）、インスリン
受容体基質−1（IRS−1）、セリン／トレオニンキナーゼ（AKT）、リン酸イノシトール−3−キナーゼ（PI 3 K）及びグルコース
輸送タンパク質4（GLUT 4）濃度、IRおよびIRS−1遺伝子発現。その結果、Zn
欠乏はグリコーゲン、血清インスリン、膵胞プラズマ亜鉛、IRP、AKT、PI 3 K及び
GLUT 4濃度と血糖値は上昇したが、亜鉛の補充は逆だった。だからできる
結論：亜鉛欠乏はインスリン合成と筋肉インスリン信号に悪影響を与えるが、亜鉛
サプリメントは鶏のインスリン合成とインスリン信号を増強する。
重要なエラー：
紹介
亜鉛は必要な微量元素であり、
300種類以上の酵素の機能
細胞分裂などの細胞過程に重要である
細胞がアポトーシスする。したがって、亜鉛の干渉
定常状態は多くの要因と関係がある
糖尿病を含む病気
高血糖濃度を特徴とする
以下の物質の分泌または作用の減少による
インスリン。動物と人間の亜鉛補充
糖尿病患者の血糖コントロールを改善できることが証明されている
1型と2型糖尿病
糖尿病、しかし潜在的な分子
メカニズムは徐々に解明されているだけだ。亜鉛
サポートを通じて
インスリンのシグナル伝達と減少による
サイトカインの産生によりβ細胞が
炎症中に死亡
膵臓は病気の過程で。さらに、
亜鉛は
糖尿病は
亜鉛輸送タンパク質8と金属チオタンパク質（MT）−
コード遺伝子は
2型糖尿病と関係がある[11]。
哺乳類の総Zn 2+含有量
膵臓は高く、主に膵島β-
細胞。インスリンに重要な役割を果たしています
合成と保存。実際、これは濃度です
緻密炉の内部でミリモル級に達する
2つのZn 2＋イオンが6個配位する粒子
インスリンモノマーは六量体構造を形成する
インスリン結晶は［3］に基づく。
亜鉛は多くの細胞機能の中で重要な役割を果たしている。
そのため、亜鉛欠乏と遊離亜鉛過剰
亜鉛は哺乳動物細胞に有毒である。豊かな
細胞当たりの亜鉛含有量は組織に依存する
膵臓β細胞の数は
体。β細胞では亜鉛が必要とされています
インスリンの合成と放出のための複数のステップがあるが、
確証が乏しい。合成後
ER、インスリン原はゴルジ体に輸送される
未熟で青ざめた顔の秘書
「プログラム」はすでに形成されている。これらの粒子は
インスリン原亜鉛六量体
成熟したインスリンとCペプチドに加工する
プロホルモン変換酵素PC 1/3とPC 2。その後
成熟後、亜鉛−トリプシン六量体は水不溶性を形成する
水晶。水晶は
形成は転化の程度を増加させた
可溶性インスリン原は不溶性インスリンに変換されるが、ほとんど
正常なインスリン原加工は、以下の疾患を有する患者において発生する
突然変異型ヒスチジンB 10インスリン
結晶化[6]。について
インスリンの合成、貯蔵、グルコースにおける亜鉛の役割
哺乳動体内の定常状態、しかしニワトリ体内のこの作用
未知であるため、本研究は監視を目的としている
亜鉛欠乏と亜鉛補充のペア
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インスリン濃度、合成及びその作用機序
鶏の分子や細胞レベルで作用する。
材料と方法
鳥類、食事、治療：
1日齢の雄性ヒナ90羽を使用しています
21−d実験において。鳥はランダムに分類されます
3つのグループに分けられます。対照群、基礎レベルに維持
亜鉛20 mg/kg添加日糧
ZnSO 4・7 H 2 Oは（48.37 mg/Kg）Zn（NRC，
1994).亜鉛欠乏グループ、基礎食を継続
亜鉛含有28、37 mg/kg群及び亜鉛補充群、
60 mg/kg添加の基礎日糧の維持
ZnSO 4・7 H 2 OからZnを添加して含有させる（88.37
mg/Kg）亜鉛。（表1）。ベースコーン豆粕
食事の制定は達成または超過のためである
肉鶏への要求（NRC、1994）だが、
亜鉛含有量は28.37 mg/kg
分析[7]によると、FRBがベースとなっている。ひよこが飼われる
24時間の一定のライティングスケジュールで、
実験食や水道水を勝手に手に入れ、
検出可能なZnは含まれていません。
表1：1〜21日齢肉鶏基礎日糧の組成（A）
成分百分率計算成分
トウモロコシ55.97 mg（キロカロリー/キログラム）2993
豆粕36.00 CP（e）（%）21.56
大豆油3.60リシン（%）1.19
CaHPO4 H2O （b） 1.95 Met （%） 0.54
炭酸カルシウム
（b）1.16メチオニン＋システイン（%）0.91
塩化ナトリウム（b）0.30カルシウム（e）（%）1.10
メチオニン0.20非リン酸塩0.46
微量栄養素（c）0.32亜鉛（e）28.37
コーンスターチ+亜鉛（d）0.50
（A）成分・栄養成分報告
FRBの基礎の上で
（b）試薬レベル
（c）1 kg当たりの食事提供：ビタミンA（
トランス型レチノールアセテート）、15000 IU、胆石灰化アルコール、
3900iu；ビタミンE（すべてのrac-α-トコフェロール酢酸エステルなど）、
30iu；ビタミンK（例えばメチルナフトキノン硫酸水素ナトリウム）、
3.0 mgチアミン（硝酸チアミンとして）、2.4 mg、
ヌクレオチド、9.0ミリグラム、ビタミンB 6、4.5ミリグラム、ビタミンB 12、
0.021 mgパントテン酸カルシウム30 mg、ニコチン酸、
45ミリグラム、葉酸、1.2 mg、ビオチン0.18 mg、
コリン（塩化コリン）、700ミリグラム、銅、8ミリグラム、Mn，
100ミリグラム鉄80ミリグラム、I、0.35ミリグラム、セレン、0.15 mg
（d）等価物の代わりに亜鉛補充剤を添加する
コーンスターチ重量
（e）分析により確定する、各値は
さんぶんそくてい
サンプル収集と分析：
以下の方法で各鳥から血液サンプルを採取する
心臓穿刺、そして遠心収穫
インスリンとグルコースの血清を測定するために使用される
濃度。ひよこはすぐに殺された
頸椎脱臼膵臓と太ももの筋肉
サンプルは液体窒素中で凍結し、使用するまで
実験室調査。
検出：
血漿グルコースをグルコースで定量する
オキシダーゼ-ペルオキシダーゼ法、使用
スペイン・スパレード（参照番号：1001190）。血清インスリン
超敏感鶏を用いた測定
インスリンELISAキット（Cat.No.E-EL-ch 1528、
Elabscience、北京）以下のメーカー
説明書、肝臓グリコーゲン含有量の測定
Carusoら[1]の研究によると
以下の方法により膵臓細胞質を測定する
誘導結合アルゴンプラズマ分光法
（9000型、Thermo Jarrell Ash、マサチューセッツ州ウォルサム）
Liら［7］による。筋肉インスリン受容体、
インスリン受容体のリン酸化
基質−1、セリン／トレオニンキナーゼ。
リン酸イノシトール−3−キナーゼとグルコース輸送タンパク質
超感度法による蛋白質測定4
ニワトリELISAキット（カタログ番号E-EL-ch 1110、
北京Elabscience、KHR 9121、米国Invitrogen社、
KT-56519、カミガ生物医学会社、アメリカ、JM-K453-
40、MBL、米国、E-EL-ch 0531、北京易博思科技有限公司
およびAMSE 12 G 0201、AMSbio、イギリス。）
メーカーの説明に従います。
RNA分離、逆転写、および
ポリメラーゼ連鎖反応：
凍結RNAから総RNAを調製する
E.Z.N.A™回転カラムを使用した筋肉パウダー
RNA抽出キット（Omega Bio-Tech，Cat NO
R 6834-01、カナダ）メーカー準拠
説明する。RNA濃度の測定
分光光度法（OD 260 nm）とRNAによる
完全性電気泳動による検証
臭化エチル塊DNA酵素処理後（Ambion，
Clinisciences，フランス・モンテルージュ）、RNAは逆である
Super Script II RNase H Reverseを使用した転写
転写酵素（Invitrogen、Carlsbad、CA、USA）
ランダムプライマー（Promega，
Charbonninèresles-Bains、フランス)。ポリメラーゼ鎖
2720を用いた反応（PCR）
熱循環器（米国応用生物システム会社）。使用する
PCR主混合物（Qiagen USA）
製造元の説明と使用方法
プライマー（表2）。PCR生成物は
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90 mM三ホウ酸エステル、2 mM EDTA中の2%アガロースゲル
緩衝液（TBE）、pH 8、染色による可視化
臭化エチルインゴットと紫外線透過
絶対光密度定量評価
RT−PCR信号のOD値は、以下の方法で得られる：
画像解析を使用した密度スキャン
システム（1-D管理者、TDI有限会社）。の値
具体的な目標はこれらの基準に基づいて正規化されている
βアクチン発現の任意の相対単位
特定情報の豊富さ（相対
表現）。
統計解析：
データはSPSSで統計解析を行う
バージョン20。統計パッケージ（IBM 1 New Orchard
ニューヨーク州アモンクロード、郵便番号1054-1722
国)。データは平均値±標準偏差で表し、n=10である。
グループ間の統計的差異は、
学生t検定を採用する。差異
p<0.05の場合、顕著性があると考えられる[14]。
表2：ポリメラーゼ鎖反応のためのプライマー：
いでんし
プライマー配列
製品
サイズbp
アンナ
霊
（°C）
加入番号
IR F 5\\
383 58 XM_00123339
8.1
R 3[2]\\gcaggtctctgtgaacaaa 5\\
IRS 1 F 5\
49058海里_ 00103157
R 3\\GTACGCTTGTCCGTAACG 5\\0.1
ΒアクチンF 5 \アクチン\
230 55 NM＿205518.1アフィリエイトと
5\\CTCTCAGCTGGTGGTGAA3\\Alkaladi 2011
結果：
表3：血糖、血清インスリン、クレアチン、膵臓亜鉛に対する亜鉛欠乏と亜鉛補充の影響。
群血糖（mg/dl）血清インスリン（ng/ml）グリコーゲン（mg/kg）膵亜鉛（μg/ml細胞質）
I 275±13.2 0.76±0.07 53.7±415.7±2.5
II 486.6±7.6a 0.25±0.05b 27.7±2.5b 10.3±2b
III 225±5フィート0.58±0.8フィート47±3.6フィート26.3±1.5フィート
a、b、cはそれぞれII群とI群の統計学的差異（0.001、0.01、0.05）を表す。d、e、fは統計を表す
第3グループと第1グループの違いはそれぞれ（0.001、0.01、0.05）である。g、h、kは第3群の統計的差異を表す
相対グループIIは、それぞれ（0.001、0.01、および0.05）である。
表4：筋インスリンシグナルに対する亜鉛欠乏と亜鉛補充の影響
G IR
（ng/ml）
IRP
（ng/ml）
アメリカ国税局
（ng/ml）
トレオニンキナーゼ
（ng/ml）
ホスファチジルイノシトール3キナーゼ
（ng/ml）
グルコース輸送蛋白4
（ng/ml）
IR遺伝子発現
（任意の単位）
IRS 1遺伝子発現
（任意の単位）
I 23±2.6 4.3±1.2 33.3±1.5 2.2±0.3 16.3±1.5 2.5±0.2 3.1±0.62 11.3±1.32
II 25±6.1 2.5±0.5c 32±21.5±0.2c 6.3±1.5c 1.3±0.3c 2.9±0.71 10.6±1.22
III 21±2.1 5.3±
0.8k
34.7±1.5 3.2 ±
0.3フィート
25.3 ±
2.5フィート
4±1k 3.2±0.42 12.3±2.45
G、グループ。IR；インスリン受容体IRP；インスリン受容体のリン酸化。IRS；インスリン受容体基質−1。AKT；セリン/トレオニンキナーゼ。PI3K；
リン酸イノシトール−3−キナーゼ。GLUT4；グルコース輸送蛋白4。a、b、cはII群とI群の
（0.001、0.01、0.05）。d、e、fはIII群とI群の（0.001、0.01及び0.05）における統計学的差異を表す
別れ。g、h、kはそれぞれIII群とII群の統計学的差異（0.001、0.01、0.05）を表す。
亜鉛欠乏または亜鉛補充ペア
血清グルコース、クレアチン、血清インスリン
膵臓細胞質亜鉛濃度：
鶏亜鉛欠乏伴
血糖値が顕著に上昇した（0.001）、
筋肉グリコーゲン、血清インスリン、
膵臓細胞質亜鉛濃度（0.01）。
対照的に、鶏に亜鉛を補給する
血糖値を著しく低下させ、増加させる
クレアチン、血清インスリン、膵臓
細胞溶質亜鉛濃度と
対照群または亜鉛欠乏ヒヨコ（表3）。
亜鉛欠乏または亜鉛補充ペア
筋肉インスリンシグナル分子：
亜鉛欠乏または亜鉛補充
濃度や遺伝子に顕著な影響がある
IR及びIRS−2の表現。そしてZn
欠乏は濃度を著しく低下させる
筋肉IRP、AKT、PI 3 K、GLUT 4、Zn
補足が顕著に増加上記
言及されたパラメータ。.
ディスカッション：
現在養鶏業は急速に発展している
高成長により確立された製造業
船体タンパク質の需要は、
ネズミ鶏が高く育つ。これのメインバー
製造は食事、主に炭水化物
主に炭水化物代謝に依存する
インスリンホルモンによって制御される。哺乳動物ではインスリンは
合成、貯蔵、分泌、信号調節
しかし鶏には建立されていない。これ
この仕事は亜鉛の調節作用を知るための試験である
インスリン合成とインスリンシグナルの研究現状
鶏。
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【図1】IR、IRS−1及びBetactin、MのmRNA発現レベル、DNAマーカー、1、対照群、2亜鉛
欠陥群3例、亜鉛補充群
現在の結果は、
補亜鉛鶏、亜鉛欠乏鶏
膵臓亜鉛、血清インスリン、
グリコーゲンと血糖値が上昇する。確かに
結果は相互に関連し、相互に解釈されます。これ
膵胞スラリー亜鉛濃度低下
食事中の亜鉛欠乏と関係があり、膵臓
亜鉛を多く含む第一器官
亜鉛欠乏の影響を受ける。血清減少
亜鉛欠乏群インスリン及びその亜鉛含有量の増加
補足説明亜鉛は
血清インスリンレベルを調節することは
インスリン遺伝子発現またはインスリンの調節による
修正、保存、排泄、またはすべて
このプロセス。インスリン対進入
グルコースは肝細胞とグリコーゲン合成に入る
血糖値の上昇と
グリコーゲン濃度が低下した。これ
上記の解釈は結果の実証を得た
亜鉛補充群で得られ、亜鉛
亜鉛を補充することですべての亜鉛欠乏効果を除去することができ、
これは、亜鉛がその影響の原因であることを示しています（
表3）。
哺乳類の総Zn 2+含有量
膵臓が高く、これらのイオンは主に
膵島β細胞そのため、Zn 2+は起きている
インスリンの合成と貯蔵に重要な役割を果たしている。
実際、全Zn 2+濃度はミリモルに達した
緻密なコア粒子内部のレベル、
そのうち2つのZn 2+イオンは6つのインスリンを配位する
ヘキサマー構造を形成するモノマー
インスリン結晶は[3]に基づく。報道によると
膵臓は最も敏感な軟組織である
ひなの日糧亜鉛と膵臓亜鉛濃度
亜鉛の有用な指標であることが証明されている
肉鶏需要[5,13]報告書によると、
亜鉛補給と比較して、db/dbマウスは餌を与える
低亜鉛食の空腹血糖は高い（17%）
血清空腹インスリン濃度が低い（63%）
db/dbマウスより亜鉛を十分に与えた。これ
亜鉛、インスリンとグルコースの相互作用
体内平衡は複雑で、亜鉛欠乏の可能性がある
介入によるインスリン欠乏状態の誘導
インスリン貯蔵または活性化［8］。
亜鉛欠乏または亜鉛補充
IRおよびIRS-1遺伝子発現への影響
濃度、ただしIRP、PI 3 P、KAT、GLUT 4
亜鉛欠乏により抑制され、亜鉛により活性化される
補足（軽食4と図1）。これは、
亜鉛はインスリン受容体に対するインスリンの作用に影響しない
しかし、その役割は後受容体を通じて
受容体チロシンキナーゼの活性化
PI 3 K/KAT経路のリン酸化または活性化
GLUT 4の活性化につながり、増加する
ブドウ糖が筋肉細胞に入る。複数のモード
改良を説明するための動作について説明した
亜鉛のインスリンへの作用。見える
亜鉛は直接インスリン様作用を産生することができる
後受容体の刺激によるものかもしれません
タンパク質AktとPI 3キナーゼ［10］のいくつかの潜在的な
亜鉛影響のメカニズムが提案されている
亜鉛増強を含むインスリン作用
チロシンキナーゼがリン酸化した[13]。
亜鉛のインスリン様作用のいくつか
転位の誘導で説明できる
活性化によるGLUTの質量膜への移行
亜鉛依存性分子であり、インスリンに反応する
アミノペプチダーゼ（IRAP）、その発現及び
インスリン標的として脂肪と筋肉が特徴
組織、グルコース摂取の増加を招く
組織細胞に入り血糖値を下げる
水平[11]。
インスリンと同様に、亜鉛はブドウ糖の吸収を高めることができる
線維芽細胞と脂肪細胞、これは
亜鉛はこの方法に関与している。検査
インスリンシグナル伝達に及ぼす亜鉛の影響
亜鉛によるチロシンの発生が観察された
トリプシンβサブユニットのリン酸化
しかしインスリンと比較すると程度は低く、
アメリカ国税庁は
亜鉛に対する反応としてのグルコース摂取の増強
刺激。モデルによると
PI 3 KはIRS参加なしで活性化され、
亜鉛は以下のようにしてH 2 O 2の発生を誘導することができる
精巣上体細胞、さらに活性化を引き起こす
接着プラキナーゼ（FAK）とFAKは最終的には
PI 3 K-Aktパスを活性化する[11]。
亜鉛参加のサポート
インスリン受容体のリン酸化を提供する
HaaseとMaret[4]PTP 1 Bを
亜鉛イオンの敏感なターゲットとその重要性
インスリンリンリンのリン酸化状態の調節因子
受容体PTP 1 Bに対する亜鉛イオンの抑制作用
金属硫黄イオン（MT）、鉛から放出される可能性がある
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インスリンリンリンのリン酸化状態の増加
受容体は受容体後イベントをトリガする。
酸化ストレスを考慮すると
MTから細胞亜鉛枯渇まで
亜鉛欠乏症の減少により
吸収、排泄の増加又は
これらの要求は糖尿病を引き起こす可能性がある
また、亜鉛が増加しました
セリン残基とAktの活性化
前脂肪細胞と脂肪細胞を増強します
GLUT転位。この影響は以下の方法で阻止することができる
オタマンペニシリンはPI 3 K阻害剤であり、強調した
亜鉛活性化Aktに対するPI 3 Kの重要性
[13].
結論：
哺乳類と同様に亜鉛
β細胞を活性化してインスリンを産生し、増加させる
PI 3 KAKTは筋肉中のインスリン信号を活性化する
TrackとGLUT 4。重要な役割を果たしています
鶏体内のグルコースは安定している。
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